O veneno da formiga Dinoponera quadríceps (VDq), presente na região serrana do Ceará, ainda não foi caracterizado em sua farmacodinâmica. Para isso, um consórcio de pesquisadores das Universidades Estadual e Federal do Ceará está estudando o potencial deste veneno como fonte de substâncias ativas farmacologicamente. No presente estudo, avaliamos seus efeitos no coração de cobaios (0,1; 1; 10; 100 e 200 μg em bolus com intervalo de 10min), na neurotransmissão noradrenérgica-purinérgica de camundongos (1 a 10.000 ng/ml), na neurotransmissão colinérgica de pintos (1 a 10.000 ng/ml) e seus efeitos in vivo através do registro eletrocardiográfico e hemodinâmica de ratos (1 ng/kg até 1000 ng/kg). O veneno liofilizado, fornecido pelo Laboratório de Biologia de Insetos Sociais/UECE, foi diluído em água destilada. Este projeto foi submetido e aprovado pelo Comitê de Ética para Uso de Animais (CEUA-UECE n° 11221997-7/45). Os dados foram analisados por análise de variância ANOVA seguido do teste de Tukey (p<0,05). A adição do veneno induziu uma taquicardia dose-dependente com aumento de 12,8±8,8%;38±10 e 84,4±9,9, nas doses de 10,100 e 200 μg, respectivamente. Este efeito foi acompanhado de aumento da pressão de perfusão coronariana em até no máximo 26% (200 μg). O veneno (10,100 e 200 μg) teve efeito inotrópico positivo com incremento da pressão no ventrículo esquerdo de 18,3±3,7; 72±31;237±54 e 224,98±69%, respectivamente. Provocou também na maior dose bloqueio átrio-ventricular e complexo ventricular prematuro que reverteram espontaneamente. Nenhum destes efeitos cardíacos foi afetado pelo pré-tratamento com propranolol (0,1 ou 1μM). Por outro lado, o veneno inibiu, até o ponto de bloqueio completo, de maneira concentração-dependente as contrações neurogênicas induzidas por campo elétrico transmural em canais deferentes. Este efeito foi parcialmente revertido por lavagens de 30 minutos e totalmente por aumento da voltagem em 5-10V. Este efeito não foi revertido por naloxona, ioimbina ou prometazina associada a famotidina (com bloqueio da contração em torno de 72%), mas foi parcialmente bloqueado por prometazina. In vivo, o veneno aumenta a pressão no ventrículo esquerdo de 118,5 para 125 mmHg enquanto o isoproterenol aumenta de 114.9 para 124,8 mmHg e aumenta a Dp/Dt máxima (23%). A frequência cardíaca aumenta de 367,2 para 376,3 bpm com VDq enquanto que aumenta de 345,6 para 393,8 bpm com isoproterenol. A pressão aumenta de 90 para 95 V com VDq e cai de 89,3 para 69,5 V com isoproterenol. Não foram observadas alterações eletrocardiográficas. O VDq apresentou grande efeito cardiotônico in vivo que não foi acompanhado de alterações eletrocardiográficas e nem do tempo de relaxamento (tau variou de 9,1ms para 8,8ms). Estes efeitos foram confirmados in vitro mostrando que são ações diretas no músculo cardíaco. Apresenta ainda ação inibitória pré-sináptica na junção neuromuscular, vista também em estudos com noradrenalina, provavelmente por liberação de histamina local. Estamos isolando os componentes do veneno na tentativa de identificar a fração cardiotônica.